Gerardo-Morales, Llausás-Magaña, León-Ramírez, Carreón-Guerrero, Quibrera, Pérez-Gaxiola, and García-Domínguez: Pericarditis y derrame pericárdico como presentación inicial de lupus eritematoso sistémico. Reporte de caso



Antecedentes

La pericarditis aguda representa 0.1 % de los casos de todos los ingresos hospitalarios y 5 % de las consultas por dolor torácico en los servicios de urgencias pediátricas.1 Las causas idiopáticas, infecciosas y musculoesqueléticas suelen ser las más frecuentes y generalmente son de carácter benigno y autolimitado cuando se comparan con las secundarias a radioterapia, pericardiotomía quirúrgica y neoplásica.2 Los principales agentes infecciosos son los virus (Echovirus, Coxsackie, virus de Epstein-Barr, citomegalovirus, virus de la inmunodeficiencia humana, adenovirus, parvovirus B19) y bacterias (Mycobacterium tuberculosis, Staphyloccus aureus, Haemophilus influenzae).3,4

La serositis por pericarditis con derrame pericárdico suele ser infrecuente en las enfermedades autoinmunes. El lupus eritematoso sistémico (LES) es una de las principales patologías en la que aparece y forma parte de los criterios diagnósticos. Se presenta en 28 % de pacientes con LES y un porcentaje puede evolucionar a taponamiento cardiaco.5

Caso clínico

Niña de siete años de edad, previamente sana, en quien se inició súbitamente un cuadro de tres semanas de evolución con dolor torácico en zona precordial, de intensidad 8/10 en escala análoga visual del dolor, de tipo opresivo acompañado de disnea de medianos y grandes esfuerzos sin eventos desencadenantes, con mejoría a la sedestación.

Dos días después, el cuadro progresó a tos seca, dolor abdominal epigástrico opresivo, vómitos gastroalimentarios y fiebre. Fue tratada con antipirético y amoxicilina (50 mg/kg/día), sin mejoría, por lo que se añadió antiespasmódicos. Por empeoramiento del dolor precordial se realizó radiografía de tórax que evidenció cardiomegalia (figura 1) y por ecocardiograma se identificó derrame pericárdico.

Figura 1

A) Radiografía anteroposterior de tórax al ingreso hospitalario. Se observa cardiomegalia y borramiento de ángulos cardiofrénicos. B) Control radiográfico anteroposterior de tórax después de la pericardiocentesis.

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La paciente fue ingresada al Departamento de Urgencias del Hospital Pediátrico de Sinaloa, Culiacán, Sinaloa, México, con disnea de medianos esfuerzos en posición sedente, discreta plétora yugular, sin cianosis ni pulso venoso; a la auscultación se percibió frote pericárdico. En una nueva radiografía de tórax se detectó cardiomegalia (índice cardiotorácico de 0.65). El electrocardiograma demostró elevación difusa de segmento ST, por ecocardiograma (figura 2) se encontró derrame pericárdico (aproximadamente 200 mL). Se realizó pericardiocentesis y se extrajeron 140 mL de líquido de aspecto citrino, con características de trasudado (cuadro 1). Se inició tratamiento con ácido acetilsalicílico (3 mg/kg/día) y antibióticos (cefotaxima y vancomicina) por sospecha de etiología infecciosa.

Figura 2

Ecocardiograma diagnóstico en el que se aprecia derrame pericárdico.

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Cuadro 1

Características clínicas y de laboratorio del paciente y criterios de lupus eritematoso sistémico

Características

ACR 1997

SLICC 2012

Paciente

Clínicas

1. Eritema malar

1. Lupus cutáneo agudo. Incluye eritema malar, fotosensibilidad

2. Erupción discoide

2. Lupus cutáneo crónico. Incluye lupus discoide

3. Fotosensibilidad

3. Alopecia no cicatricial

4. Úlceras orales/nasales

4. Úlceras orales/nasales

5. Artritis

5. Sinovitis. Incluye artritis

Flogosis de rodilla izquierda y falanges proximales de mano derecha

6. Serositis Incluye pleuritis/pericarditis

6. Serositis. Incluye pleuritis/pericarditis

Pericarditis y derrame pericárdico (200 mL)

De laboratorio

7. Renal Proteinuria >0.5g/día Cilindros hemáticos

7. Renal Proteinuria >0.5g/día Cilindros hemáticos

8. Neurológico: Crisis convulsivas Psicosis

8. Neurológico. Incluye crisis convulsivas y psicosis

9. Hematológico Incluye: anemia, linfopenia <1500/mm3 o trombocitopenia <100000/mm3

9. Anemia hemolítica

10. Coombs directo positivo en ausencia de anemia hemolítica

Coombs directo títulos 1:8

11. Leucopenia <4000/mm3 (linfopenia <1000/mm3)

Determinaciones con linfocitos de 1100 y 900/mm3

12. Trombocitopenia (<100000/mm3)

10. ANA

13. ANA

Títulos 1:640 Patrón moteado grueso+++

11. Inmunológico: Anti-ADN de doble cadena Anti-Smith Antifosfolipidos (anticoagulante lúpico o reagina plasmática)

14. Anti-ADN de doble cadena

Títulos 1:320

15. Anti-Smith

16. Antifosfolípidos Anticoagulante lúpico/reagina plasmática Anticardiolipinas Anti-β2gp I

Anticardiolipina IgM >20 (50)

17. Complemento bajo C3, C4 o CH50

C3: 77mg/dL (80-170)

Misceláneos y estudios de gabinete

Hemogloblina 9.2g/dL, volumen corpuscular medio 70.7 fl, hemoglobina corpuscular media 21.9 g/dL, leucocitos 8,590/mm3, neutrófilos 6,528/mm3 (76%), linfocitos 1100/mm3 (22%), plaquetas 538000/mm3. Proteína C reactiva 31.5mg/dL, velocidad de sedimentación glomerular 40mm/hora.

IgG 1843.7mg/dL (572–1474), IgM 297.9mg/dL (31-206), IgA 380.8mg/dL (41-297), IgE 352.6UI/L.

Componente 3 del complemento 77.1mg/dL (80-170), Componente 4 del complemento 16mg/dL (15-45), factor reumatoide 240UI/mL, anticardiolipina IgG 4.1, IgM 50 (<20), anti-β2gpI, IgG 0.90, IgM 0.12, anticoagulante lúpico negativo, anti-ADN de doble cadena 1:320, ANA 1:640 moteado grueso, Coombs directo positivo 1:8.

Bilirrubina total 0.12mg/dL, bilirrubina directa 0.07mg/dL, bilirrubina indirecta 0.06mg/dL, deshidrogenasa láctica 404UI/L, fosfatasa alcalina 94UI/L, aspartato aminotransferasa 19UI/L, alanina aminotransferasa 9UI/L. Examen general de orina normal.

Hemocultivo, urocultivo y coprocultivo negativos, reacciones febriles negativas. Líquido pericárdico amarillo, aspecto turbio, sin película, densidad 1.020, pH 8.0, leucocitos 1748/mm3, leucocitos polimorfonucleares 86%, células mononucleares 14%, eritrocitos 3000/mm3, frotis de Gram y BAAR negativos, glucosa 51mg/dL, proteínas 5.9mg/dL, deshidrogenasa láctica 2249UI/L.

[i] ACR = American College of Rheumatology, SLICC = Systemic Lupus International Collaborating Clinics, ANA = autoanticuerpos antinucleares

A las 48 horas de iniciado el tratamiento se realizó una nueva ecocardiografía, en la que se registró incremento del volumen de líquido pericárdico (aproximadamente 80 mL). Se continuó el manejo mencionado y se inició prednisona (2 mg/kg/día), con evolución tórpida. Por falta de evidencia de etiología infecciosa, sin presencia de fiebre y por persistencia de reactantes de fase aguda elevados (proteína C reactiva y velocidad de sedimentación globular), se solicitó ampliar estudios para un abordaje inmunológico. Se encontraron positivos los autoanticuerpos antinucleares (ANA), anti-ADN de doble cadena, Coombs directo y anticardiolipinas. También se encontró hipocomplementemia con linfopenia. Se determinó que la paciente cumplió los criterios Systemic Lupus International Collaborating Clinics (SLICC) 2012 para lupus eritematoso sistémico.

Al esquema inmunosupresor se agregó azatioprina (2.5 mg/kg/día), con lo disminuyó el derrame. Por la evolución favorable, la paciente fue egresada con esquema de reducción de esteroide y azatioprina. Un mes después, durante su seguimiento acudió a valoración donde se observó artritis de rodilla derecha y de falanges de mano derecha, que concordaron con LES. La paciente requirió nuevo esquema con esteroide e inmunosupresor para control de los síntomas (figura 3).

Figura 3

Flogosis de falanges proximales de mano derecha

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Discusión

La pericarditis aguda es una entidad clínica que puede evolucionar a derrame pericárdico cuando el líquido pericárdico supera los 50 mL1 o incluso a taponamiento cardiaco si el derrame se instaura rápidamente, manifestado por la tríada de Beck (hipotensión, distensión de venas del cuello y ruidos cardiacos distantes).6 El diagnóstico es clínico y eléctrico, basado en al menos dos de cuatro criterios: dolor torácico, frote pericárdico, anomalías electrocardiográficas compatibles (elevación difusa del segmento ST con o sin onda T de corta duración, desnivel del segmento PR) o derrame pericárdico en ecocardiograma.1,7,8 En países de bajos ingresos, donde entidades infecciosas como el virus de la inmunodeficiencia humana o la tuberculosis son endémicas (por ejemplo, en poblaciones de la India y África), la principal causa de pericarditis es infecciosa.8,9 En países de altos ingresos, la causa suele ser benigna y son más frecuentes las formas idiopáticas e infecciosas.1

El tratamiento farmacológico de primera línea en la pericarditis aguda son los antiinflamatorios no esteroideos (ácido acetilsalicílico, indometacina o ibuprofeno) durante dos o tres semanas.1,3 Se ha reportado eficacia de la colchicina en la prevención de recurrencias, sin embargo, existen pocos estudios y la evidencia para su recomendación es escasa y contradictoria en niños.6,10 El uso de corticosteroides se recomienda en casos resistentes o recurrentes, en pericarditis urémica o enfermedades del tejido conectivo ha demostrado ser útil.1 Existen otras alternativas de tratamiento en casos con recurrencia, como la pericardiectomía, agentes inmunosupresores (enfermedades del tejido conectivo) y anticuerpos monoclonales anti-IL1 (anakinra).3,11

La mala respuesta al tratamiento y la recurrencia obligan a descartar entidades neoplásicas, autoinmunes, incluso entidades reconocidas recientemente como síndromes autoinflamatorios,12 en los que predominan la fiebre y los síntomas musculoesqueléticos.

La prevalencia de LES en la edad pediátrica es de 20 %,5,13 con predominio en el sexo femenino de 3:1 a 9:15 y con una gran diversidad de manifestaciones clínicas. En este grupo etario suele tener un inicio de mayor gravedad.14 Los principales síntomas son hematológicos (44 a 72 %), mucocutáneos (60 a 85 %), musculoesqueléticos (64 a 68 %) y renales (50 a 51 %).5,15 Las manifestaciones cardiovasculares como síntoma inicial solo se presentan en 28 %, la pericarditis en 7.7 a 40 %,16 mientras que el taponamiento cardiaco solo en 1 %.17,18

En el cuadro 1 se comparan los criterios diagnósticos para LES descritos por el American College of Rheumatology (ACR) en 1997 y por el SLICC en 2012, con mención de los criterios que se observaron en la paciente a su diagnóstico y durante el curso de su enfermedad. Existen pocos reportes de niños en los que la pericarditis fue el síntoma inicial de LES. Al realizar una búsqueda bibliográfica, encontramos cinco casos que cumplieron criterios para LES entre la primera semana y hasta 12 meses durante su seguimiento (cuadro 2); cuatro fueron mujeres, cuatro requirieron pericardiocentesis como parte del tratamiento, cuatro tuvieron positividad a ANA, cuatro presentaron anti-ADN de doble cadena, tres hipocomplementemia, dos alteraciones mucocutáneas, dos poliartralgia y uno afectación renal.

Cuadro 2

Reportes de casos en los que los síntomas cardiacos fueron la manifestación inicial de lupus eritematoso sistémico

Caso Edad al diagnóstico (años) Sexo Síntoma cardiaco Tiempo desde la sintomatología cardiaca al diagnóstico de LES Criterios cumplidos Tratamiento inicial de la pericarditis Pericadiocentesis Tratamiento de LES Autor
1 10 F Dolor torácico 1 día Serositis, poliartritis, ANA, anti-ADN, complemento bajo Pericardiocentesis Esteroides Maharaj et al., 2015
2 11 F Dolor torácico 12 meses Serositis, rash malar, poliartritis, antifosfolipidos, linfopenia AINE, corticoides No AINE, esteroide, azatioprina Elusiyan, et al., 2011
3 11 F Disnea 2 días Serositis, ANA, anti-ADN, complemento bajo Pericardiocentesis Esteroide Sharda, 2014
4 14 F Disnea 7 días Serositis, afección renal, ANA, antiDNA. Complemento bajo Pericardiocentesis Esteroides Tember et al., 1993
5 17 M Disnea 6 meses Serositis, poliartritis, rash malar, ANA, anti-ADN, anti-Smith Pericardiotomía No Esteroides Jacobs et al., 1978

[i] LES = lupus eritematoso sistémico, F = femenino, M = masculino, ANA = autoanticuerpos antinucleares, AINE = antiinflamatorio no esteroideo

Al realizar un abordaje en un paciente como el caso referido y tomando en cuenta la respuesta parcial al primer tratamiento establecido, se requiere descartar entidades infecciosas y neoplásicas.17,19

El ACR y el SLICC establecen para el diagnóstico de LES positividad por lo menos cuatro de 11 o cuatro de 17 criterios, respectivamente. Específicamente SLICC 2012 menciona que se debe contar al menos con un criterio clínico y uno inmunológico, o con una biopsia compatible con nefritis y autoanticuerpos positivos (ANA o anti-ADN). 18,19,20,21,22

En el caso presentado se demostró positividad para autoinmunidad con cuatro criterios ACR y siete SLICC de forma inicial y durante el seguimiento emergió un segundo criterio clínico (cuadro 1). Se administró tratamiento inmunosupresor para evitar episodios de recurrencia y complicaciones por falla orgánica que conllevan elevada morbimortalidad.1,17,18

Conclusión

El caso presentado ilustra una presentación atípica de LES. Debido a que el LES de inicio en la edad pediátrica puede tener mayor riesgo de afección permanente a órganos blanco, es importante considerar este diagnóstico para iniciar un tratamiento inmediato y establecer un manejo a largo plazo acorde con el paciente.

Referencias

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8. Azagoh-Kouadio R, Enoh JS, Yao-Atteby J, Guei-Couitchéré L, Cisse L, N’da Kouakou-N’goran Y, et at. Etiological and evolutionary profile of the child’s pericarditis in tropical environments. Open J Pediatr. 2017;7(3):164-177. DOI: 10.4236/ojped.2017.73020

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NK Bagri DK Yadav S Agarwal T Aier V Gupta Pericardial effusion in children: experience from tertiary care center in northern IndiaIndian Pediatr20145115211213https://www.indianpediatrics.net/mar2014/211.pdf

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P Picco G Brisca F Traverso A Loy M Gattorno A Martini Successful treatment of idiopathic recurrent pericarditis in children with interleukin-1beta. receptor antagonist (anakinra). An unrecognized autoinflammatory disease?Arthritis Rheum2009601e264e26810.1002/art.24174

12. Bousfiha A, Jeddane L, Picard C, Ailal F, Bobby Gaspar H, Al-Herz W, et. al. The 2017 IUIS phenotypic classification for primary immunodeficiencies. J Clin Immunol. 2018;38(1):129-143. DOI: 10.1007/s10875-017-0465-8

A Bousfiha L Jeddane C Picard F Ailal H Bobby Gaspar W Al-Herz The 2017 IUIS phenotypic classification for primary immunodeficienciesJ Clin Immunol201838112914310.1007/s10875-017-0465-8

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L Blancas M Guevara F Espinosa Lupus eritematoso sistémico en niños, una revisión de la supervivenciaAlerg Asma Inmunol Pediatr200918169http://www.medigraphic.com/pdfs/alergia/al-2009/al091b.pdf

14. Bakr A. Epidemiology treatment and outcome of childhood systemic lupus erythematosus in Egypt. Pediatr Nephrol. 2005;20(8):1081-1086. DOI: 10.1007/s00467-005-1900-2

A Bakr Epidemiology treatment and outcome of childhood systemic lupus erythematosus in EgyptPediatr Nephrol20052081081108610.1007/s00467-005-1900-2

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16. Elusiyan JBE, Olowu WA. Pericarditis as initial clinical manifestation of systemic lupus erythematosus in a girl. South African J Child Health. 2011;5(4). Disponible en: https://www.ajol.info/index.php/sajchh/article/view/73432/62347

JBE Elusiyan WA Olowu Pericarditis as initial clinical manifestation of systemic lupus erythematosus in a girlSouth African J Child Health201154https://www.ajol.info/index.php/sajchh/article/view/73432/62347

17. Sharda N. Cardiac tamponade as an initial manifestation of systemic lupus erythematosus in a child. Cardiol Young. 2014;24(1):172-174. DOI: 10.1017/S1047951112001916

N Sharda Cardiac tamponade as an initial manifestation of systemic lupus erythematosus in a childCardiol Young201424117217410.1017/S1047951112001916

18. Aiuto LT, Stambouly JJ, Boxer RA. Cardiac taponade in an adolescent female: an unusual manifestation of systemic lupus erithematosus. Clin Pediatr (Phila). 1993;32(9):566-567. DOI: 10.1177/000992289303200914

LT Aiuto JJ Stambouly RA Boxer Cardiac taponade in an adolescent female: an unusual manifestation of systemic lupus erithematosusClin Pediatr (Phila)199332956656710.1177/000992289303200914

19. Levy DM, Kamphuis S. Systemic lupus erythematosus in children and adolescents. Pediatr North Am. 2012;59(2):345-364. DOI: 10.1016/j.pcl.2012.03.007

DM Levy S Kamphuis Systemic lupus erythematosus in children and adolescentsPediatr North Am201259234536410.1016/j.pcl.2012.03.007

20. Maharaj SS, Chang SM. Cardiac tamponade as the initial presentation of systemic lupus erythematosus: a case report and review of the literature. Pediatr Rheumatol Online J. 2015;13:9. DOI: 10.1186/s12969-015-0005-0

SS Maharaj SM Chang Cardiac tamponade as the initial presentation of systemic lupus erythematosus: a case report and review of the literaturePediatr Rheumatol Online J201513910.1186/s12969-015-0005-0

21. Petri M, Orbai AM, Alarcón GS, Gordon C, Merrill JT, Fortin PR, et al. Derivation and validation of the Systemic Lupus International Collaborating Clinics Classification criteria for systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum. 2012;64(8):2677-2686. DOI: 10.1002/art.34473

M Petri AM Orbai GS Alarcón C Gordon JT Merrill PR Fortin Derivation and validation of the Systemic Lupus International Collaborating Clinics Classification criteria for systemic lupus erythematosusArthritis Rheum20126482677268610.1002/art.34473

22. Petri M. Review of classification criteria for systemic lupus erythematosus. Rheum Dis Clin North Am. 2015;31(2):245-254. DOI: 10.1016/j.rdc.2005.01.009

M Petri Review of classification criteria for systemic lupus erythematosusRheum Dis Clin North Am201531224525410.1016/j.rdc.2005.01.009

Notes

[3] Este artículo debe citarse como: Gerardo-Morales V, Llausás-Magaña E, León-Ramírez AR, Carreón-Guerrero JM, Quibrera-Matienzo JA, Pérez-Gaxiola G, García-Domínguez M. Pericarditis y derrame pericárdico como presentación inicial de lupus eritematoso sistémico. Reporte de un caso. Rev Alerg Mex 2019;66(4):132-139

Abreviaturas y siglas

ACR

American College of Rheumatology

ANA

autoanticuerpos antinucleares

AINE

antiinflamatorio no esteroideo

LES

lupus eritematoso sistémico

SLICC

Systemic Lupus International Collaborating Clinics



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