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La inmunología en el COVID-19. Entrevistando a Eduardo Antonio Ferat Osorio

8 de abril de 2020



Coordinadores

Leonel Del Rivero Hernández

Juan José Reyes Aguilar

Residente de primer año

 

Servicio de Alergia e Inmunología Clínica, Hospital de Especialidades, Centro Médico Nacional Siglo XXI, Instituto Mexicano del Seguro Social


Eduardo Antonio Ferat Osorio

  • Miembro de la Academia Nacional de Medicina
  • Gastrocirujano del Hospital de Especialidades del Centro Médico Nacional Siglo XXI, Instituto Mexicano del Seguro Social, e investigador asociado de la Unidad de Inmunobioquímica del mismo hospital
  • Doctor en Ciencias Biomédicas por la Universidad Nacional Autónoma de México
  • Miembro del Sistema Nacional de Investigadores, nivel 2
  • Experto en mecanismos moleculares de la inflamación

¿Qué características tiene el COVID-19 para decir que se trata de un virus nuevo?

La primera característica para identificarlo como un virus nuevo sería su secuencia de ARN betacoronavirus, el cual se ha llamado SARS-Cov2 (acute respiratory syndrome coronavirus 2), con una similitud filogenética con el SARS-Cov. Una segunda característica sería su comportamiento, el cual, aunque es similar al SARS-Cov y al MERS-Cov en sus manifestaciones clínicas, difiriere en su gravedad.

¿Qué característica morfológica o inmunopatológica lo hace distinto a sus predecesores?

El tipo de receptor ACE2, el cual es el mismo del SARS-Cov.

¿Sabemos el origen del virus o de dónde surgió?

El agente que ha trasmitido la enfermedad no se conoce con certeza, aunque se ha identificado que uno de los vectores más importantes es el murciélago, ya que la similitud entre los coronavirus del murciélago y del hombre es muy elevada. En cuanto a su transmisión, aún no está claro cómo pasa de los murciélagos a los humanos.

¿Este virus tiene alguna característica especial que le confiera esa capacidad de seguir siendo infectante fuera del organismo o en algunas superficies, así como en algunos ambientes?

Ya se han realizado estudios no solo con SARS-Cov2 sino con sus predecesores, por lo que se sabe que el virus puede sobrevivir de minutos a horas dependiendo de la característica de la superficie. En relación a la temperatura, se ha visto que la contagiosidad del virus es menor en climas cálidos, a diferencia de lo que sucede en climas fríos.

En cuanto a la variabilidad entre estadios clínicos que provoca el COVID-19, ¿es inherente a las características inmunológicas de cada paciente?

Aún no se sabe. Se conoce que en COVID-19 existe una tormenta de citocinas. Aún no se ha determinado la relación entre la existencia de una condición inflamatoria previa en quienes adquieren la infección y el desarrollo de formas más severas de COVID-19. Hay dos publicaciones recientes en las que se ha demostrado que a mayor cantidad de concentración de citocinas, la gravedad del paciente es directamente proporcional.

Dado que se conoce que las citocinas se encuentran elevadas, ¿esto podría dar a pie a algún modelo terapéutico?

Hace poco se empezó a utilizar anticuerpos monoclonales anti-IL-6 solo con base en la evidencia del incremento de IL-6 sérica en COVID-19, lo cual me parece aventurado ya que anteriormente se habían realizado estudios con bloqueo de citocinas específicas para procesos infecciosos agudos como en sepsis, sin buenos resultados. Hasta la fecha solo se ha visto buena efectividad de este tratamiento en enfermedades autoinmunes.

¿El virus tiene alguna característica patogénica de mal pronóstico?

No, todavía no se ha identificado un marcador pronóstico. Se habla de la carga viral y su relación con la gravedad y, en consecuencia, del mal pronóstico, pero aún no está bien estudiado.

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