8 de abril de 2020
Coordinadores
Leonel Del Rivero Hernández
Juan José Reyes Aguilar
Residente de primer año
Servicio de Alergia e Inmunología Clínica, Hospital de Especialidades, Centro Médico Nacional Siglo XXI, Instituto Mexicano del Seguro Social
Eduardo Antonio Ferat Osorio
La primera característica para identificarlo como un virus nuevo sería su secuencia de ARN betacoronavirus, el cual se ha llamado SARS-Cov2 (acute respiratory syndrome coronavirus 2), con una similitud filogenética con el SARS-Cov. Una segunda característica sería su comportamiento, el cual, aunque es similar al SARS-Cov y al MERS-Cov en sus manifestaciones clínicas, difiriere en su gravedad.
El tipo de receptor ACE2, el cual es el mismo del SARS-Cov.
El agente que ha trasmitido la enfermedad no se conoce con certeza, aunque se ha identificado que uno de los vectores más importantes es el murciélago, ya que la similitud entre los coronavirus del murciélago y del hombre es muy elevada. En cuanto a su transmisión, aún no está claro cómo pasa de los murciélagos a los humanos.
Ya se han realizado estudios no solo con SARS-Cov2 sino con sus predecesores, por lo que se sabe que el virus puede sobrevivir de minutos a horas dependiendo de la característica de la superficie. En relación a la temperatura, se ha visto que la contagiosidad del virus es menor en climas cálidos, a diferencia de lo que sucede en climas fríos.
Aún no se sabe. Se conoce que en COVID-19 existe una tormenta de citocinas. Aún no se ha determinado la relación entre la existencia de una condición inflamatoria previa en quienes adquieren la infección y el desarrollo de formas más severas de COVID-19. Hay dos publicaciones recientes en las que se ha demostrado que a mayor cantidad de concentración de citocinas, la gravedad del paciente es directamente proporcional.
Hace poco se empezó a utilizar anticuerpos monoclonales anti-IL-6 solo con base en la evidencia del incremento de IL-6 sérica en COVID-19, lo cual me parece aventurado ya que anteriormente se habían realizado estudios con bloqueo de citocinas específicas para procesos infecciosos agudos como en sepsis, sin buenos resultados. Hasta la fecha solo se ha visto buena efectividad de este tratamiento en enfermedades autoinmunes.
No, todavía no se ha identificado un marcador pronóstico. Se habla de la carga viral y su relación con la gravedad y, en consecuencia, del mal pronóstico, pero aún no está bien estudiado.