Mimetismo molecular entre peroxidasa tiroidea humana, tiroglobulina, peroxidasa de eosinófilos, IL-24 y antígenos de microorganismos
−ACERCA DE LA PORTADA−  El virus Epstein-Barr (EBV) es un gamma herpes virus que afecta humanos. La infección se adquiere principalmente durante la infancia o adolescencia; se presenta de manera asintomática o como un trastorno linfoproliferativo autolimitado que no requiere atención clínica. Sin embargo, afecta a más del 95% de la población adulta mundial y corresponde a uno de los virus oncogénicos más comunes en la especie humana: en promedio, cada año se asocia con 200,000 casos de cáncer. Interesantemente, solo un pequeño porcentaje de individuos infectados desarrolla procesos malignos, normalmente hospederos inmunocomprometidos o inmunodeficientes. EBV tiene un tropismo casi exclusivo por células B y de manera general la infección conduce a un estado latente o lítico, a partir de los cuales es posible desarrollar enfermedades y complicaciones. Las células citotóxicas NK y T CD8+ son los principales agentes inmunológicos que controlan y eliminan la infección por EBV. En este contexto, variantes genéticas que comprometan el desarrollo, proliferación, diferenciación, coestimulación y/o activación de células NK y T CD8+ predisponen al desarrollo de neoplasias o trastornos linfoproliferativos. Específicamente, se ha descrito la deficiencia, haploinsuficiencia o desregulación de ciertas proteínas citoplasmáticas, receptores de membrana, ligandos y transportadores de iones que afectan la función efectora de las células citotóxicas, y resultan en las secuelas más graves por EBV. Sin duda, el conocimiento ganado en este tema seguirá contribuyendo a diagnósticos más oportunos y el desarrollo de mejores estrategias terapéuticas en la clínica.     Breve descripción de la portada: Dres. Arturo Gutiérrez Guerrero, Sara Elva Espinosa Padilla y Saúl Oswaldo Lugo Reyes.   Agradecimiento especial por la elaboración y diseño de la portada: DG. Diana Gabriela Salazar Rodríguez.
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Palabras clave

Enfermedades autoinmunes, Mimetismo Molecular, Urticaria,Enfermedad tiroidea.

Cómo citar

Mimetismo molecular entre peroxidasa tiroidea humana, tiroglobulina, peroxidasa de eosinófilos, IL-24 y antígenos de microorganismos. (2024). Revista Alergia México, 71(1), 57. https://doi.org/10.29262/ram.v71i1.1376

Plaudit

Resumen

Objetivo: Identificar mimetismo molecular entre TPO, eosinofil peroxidasa (EPX), tiroglobulina e IL24 y antígenos de microorganismos.

Métodos: A través de análisis in silico, realizamos los alineamientos locales entre los antígenos humanos y de microorganismos con PSI-BLAST. Las proteínas que no presentaban estructura 3D, fueron modeladas por homología a través del servidor Swiss Modeller y se realizó una predicción de epítopes a través de Ellipro. Los epítopes se localizaron en los modelos 3D utilizando el software PYMOL.

Resultados: Un total de 38 antígenos de microorganismos (parásitos y bacterias), tuvieron identidades entre 30 y 45%, siendo los más altos con Anisakis simplex. El alineamiento entre dos proteínas candidatas de A. simplex y EPX presentaron valores importantes, con identidades de 43 y 44%. En las bacterias, Campylobacter jejuni presentó la mayor identidad con tiroglobulina (35%). Se predijeron 220 epítopes lineales y conformacionales de antígenos de microorganismos. Las proteínas similares a la peroxidasina de Toxocara canis y Trichinella pseudospiralis presentaron diez epítopes similares a TPO y EPX, como posibles moléculas desencadenantes de una reactividad cruzada. Ningún virus presentó identidad con las proteínas humanas estudiadas.

Conclusión: Los antígenos TPO y EPX compartieron potenciales epítopes de reacción cruzada con proteínas bacterianas y nematodos, lo que sugiere que el mimetismo molecular podría ser un mecanismo que explique la relación entre infecciones y la urticaria/hipotiroidismo. Se necesitan trabajos in vitro que demuestren los resultados obtenidos en el análisis in silico.

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