Resumen
Antecedentes: el lupus eritematoso sistémico es un padecimiento autoinmunitario, de origen multifactorial, con predisposición genética; más de 100 genes participan en su etiopatogenia. El gen de CD24 puede mediar varias funciones, como su actividad coestimuladora en la expansión clonal de las células T. El polimorfismo de un simple nucleótido de CD24, que resulta en un reemplazo no conservador de alanina a valina (CD24v), que precede inmediatamente al sitio de anclaje GPI (posición ω-1), condiciona la pérdida de actividad de CD24. Se ha descrito que CD24v está asociado con esclerosis múltiple y lupus eritematoso sistémico en otras poblaciones.
Objetivo: encontrar la existencia de CD24v en pacientes mexicanos con lupus eritematoso sistémico.
Material y método: estudio de genotipificación de CD24v en el que se incluyeron 64 sujetos, 32 casos con lupus eritematoso sistémico: 28 mujeres y 4 hombres; y 32 controles: 9 mujeres y 23 hombres; todos eran pacientes con lupus eritematoso sistémico del Centro Médico Nacional 20 de Noviembre, del ISSSTE, atendidos en los servicios de Inmunología Clínica y Reumatología.
Resultados: de los casos, 19 pacientes tenían genotipo homocigoto silvestre, 12 con genotipo heterocigotos y sólo un paciente mostró el polimorfismo en estado homocigoto. De los controles, 17 sujetos mostraron genotipos heterocigotos silvestres, 14 eran heterocigotos y sólo en uno se encontró que era homocigoto polimórfico. Se obtuvo una razón de momios de 0.84 y chi cuadrado de 0.17, por lo que no hubo diferencia estadísticamente significativa.
Conclusiones: se demostró que no hay diferencia estadísticamente significativa entre pacientes con lupus eritematoso sistémico y controles respecto a la existencia de CD24v.
Referencias
Benseler SM, Silverman ED. Systematic lupus erythematosus. Rheum Dis Clin North Am 2007;33:471-498.
Enríquez-Mejía MG. Fisiopatología del lupus eritematoso sistémico. Revista de Medicina e Investigación 2013;1:8-16.
Sadia A, Anolik JH. B-cell biology and related therapies in systemic lupus erythematosus. Rheum Dis Clin North Am 2010;36:109-130.
Wakeland EK, Liu K, Graham RR, Behrens TW. Delineating the genetic basis of systemic lupus erythematosus. Immunity 2001;15:397-408.
Prokunina L, Alarcon-Riquelme M. The genetic basis of systemic lupus erythematous. Hum Mol Genet 2004;13:143-148.
Zhou Q, Wu Y, Nielsen PJ, Liu Y. Homotypic interaction of the heat-stable antigen is not responsable for its co-stimulatory activity for T cell clonal expansion. Eur J Immunol 1997;27:2524-2528.
De Bruijn ML, Peterson PA, Jackson MR. Induction of heat-stable antigen expression by phagocytosis is involved in vitro activation of unprimed CTL by macrophages. J Immunol 1996;156:2686-2692.
Liu Y, Zheng P. CD24: a genetic checkpoint in T cell homeostasis and autoimmune disease. Trends Immunol 2007;28:315-320.
Steinman L. Multiple sclerosis: a two stage disease. Nat Immunol 2001;2:762-764.
Sánchez E, Abelson AK, Sabio JM, et al. Lupus Erythematosus Study Group. Guías de EAS de la SEMI Lupus Eritematoso Sistémico; 2011;1-60.
Alarcón-Riquelme ME, Martín J. Association of CD24 gene polymorphism with susceptibility to systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum 2007;56:3080-3086.
Rodriguez-Sánchez E. Bases moleculares del lupus eritematoso sistémico: Identificacion de marcadores genéticos. Tesis doctoral. Instituto de Parasitología y Biomedicina López-Neyra, CSIC. Universidad de Granada, España, 2008.
Zarn JA, Jackson DG, Bell MV, Jones T, et al. The small cell lung cancer antigen cluster-4 and the leukocyte antigen CD24 are allelic isoforms of the same gene (CD24) on chromosome band 6q21. Cytogenet Cell Genet 1995;70:119-125.
Jevsek M, Jaworski A, Polo-Parada L, Kim N, et al. CD24 is expressed by myofiber synaptic nuclei and regulates synaptic transmission. Proc Natl Acad Sci USA 2006;103:6374-6379.
Díaz Gallo L-M. Revisiting the genetic puzzle of autoinmune disease. Tesis doctoral. Instituto de Parasitología y Biomedicina López-Neyra, Universidad de Granada, España, 2013.
Hochberg MC. Updating the American College of Rheumatology revised criteria for the classification of systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum 1997;40:1725.
Sambrook J, Fritsch EF, Maniatis T. Molecular cloning: a laboratory manual. Cold Spring Harbor, NY. Cold Spring Harbor Laboratory Press, 1989.
Jin L, Weiqian C, Lihuan Y. Peripheral CD24hi CD27+CD19+ B cells subset as a potential biomarker in naïve systemic lupus erythematosus. Int J Rheum Dis 2013;16:698-708.
Blair PA, Noreña LY, Flores-Borja F, et al. CD19(+)CD24(hi) CD38(hi) B cells exhibit regulatory capacity in healthy individuals but are functionally impaired in systemic lupus erythematosus patients. Immunity 2010;32:129-140.
Beaudet AL, Scriver CR, Sly WS, Valle D. Genetics, biochemistry and molecular bases of variant human phenotypes. In: The metabolic and molecular basis of inherited disease. 8th Ed. New York: Mc Graw Hill, 2001;3-45.
Piotrowski P, Lianeri M, Wudarski M, Łacki J.K, et al. CD24 Ala57Val gene polymorphism and the risk of systemic lupus erythematosus. Tissue Antigens 2010;75:696-700.
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