Molecular mimicry between Plasmodium sp and Guillain Barre Syndrome antigens. ​
−ACERCA DE LA PORTADA−  El virus Epstein-Barr (EBV) es un gamma herpes virus que afecta humanos. La infección se adquiere principalmente durante la infancia o adolescencia; se presenta de manera asintomática o como un trastorno linfoproliferativo autolimitado que no requiere atención clínica. Sin embargo, afecta a más del 95% de la población adulta mundial y corresponde a uno de los virus oncogénicos más comunes en la especie humana: en promedio, cada año se asocia con 200,000 casos de cáncer. Interesantemente, solo un pequeño porcentaje de individuos infectados desarrolla procesos malignos, normalmente hospederos inmunocomprometidos o inmunodeficientes. EBV tiene un tropismo casi exclusivo por células B y de manera general la infección conduce a un estado latente o lítico, a partir de los cuales es posible desarrollar enfermedades y complicaciones. Las células citotóxicas NK y T CD8+ son los principales agentes inmunológicos que controlan y eliminan la infección por EBV. En este contexto, variantes genéticas que comprometan el desarrollo, proliferación, diferenciación, coestimulación y/o activación de células NK y T CD8+ predisponen al desarrollo de neoplasias o trastornos linfoproliferativos. Específicamente, se ha descrito la deficiencia, haploinsuficiencia o desregulación de ciertas proteínas citoplasmáticas, receptores de membrana, ligandos y transportadores de iones que afectan la función efectora de las células citotóxicas, y resultan en las secuelas más graves por EBV. Sin duda, el conocimiento ganado en este tema seguirá contribuyendo a diagnósticos más oportunos y el desarrollo de mejores estrategias terapéuticas en la clínica.     Breve descripción de la portada: Dres. Arturo Gutiérrez Guerrero, Sara Elva Espinosa Padilla y Saúl Oswaldo Lugo Reyes.   Agradecimiento especial por la elaboración y diseño de la portada: DG. Diana Gabriela Salazar Rodríguez.
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Keywords

Síndrome de Guillain-Barre
Plasmodium
In silico
Autoantígenos
Antígeno
Mimetsimo molecular

Abstract

Introduction:
Guillain-Barré Syndrome (GBS), an autoimmune disease linked to infections, stands out for being the most prevalent and severe acute paralytic neuropathy worldwide. The immune response, triggered by various microorganisms, can lead to total paralysis or severe dysfunction of the autonomic nervous system.
Aim:
This study aimed to analyze the molecular mimicry between Plasmodium spp. and autoantigens associated with GBS, identifying possible antigenic epitopes.
Methodology:
PSI-BLAST, PRALINE, EMBOSS, Protein Data Bank, Swiss Model server, ALPHAFOLD 2, Ellipro and Pymol 2.3 were used to search for homologies, perform alignments, obtain protein structures and predict epitopes.
Results:
17 autoantigens and 7 immunological targets of the peripheral nervous system were included, identifying 72 possible epitopes associated with GBS. From the proteome of Plasmodium spp. (298 proteins), only two showed similarity close to 30% with TRIM-21 and BACE1, generating 7 possible epitopes.
Conclusion:
No significant homologies were observed between the proteome of SGB and Plasmodium spp. The exploration of other mechanisms such as immune-mediated capillary damage, Epitope Spreading or bystander activation is suggested to explain the aforementioned association. These findings underscore the need to clarify the etiology of autoimmune diseases and the role of pathogens. The need for experimental studies to validate these results is emphasized.

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